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Wesentliche Fortschritte sind in den letzten Jahren bei der Erforschung der weiteren Krankheitsentstehung (Pathogenese) der Psoriasis und der Psoriasis-Arthritis gemacht worden. So kennt man heute eine ganze Reihe von Schlüsselereignissen, die zur Ausbreitung und zur Chronifizierung der Erkrankung führen. Dabei wurde in den letzten Jahren insbesondere die zentrale Bedeutung der sogenannten Zytokine aufgeklärt.
Zytokine sind körpereigene Substanzen, die beim Zusammenspiel der unterschiedlichen Körperfunktionen für den Informationsaustausch zwischen den beteiligten Zellen und Zellsystemen sorgen. Innerhalb des Immunsystems spielen sie eine Rolle bei der Steuerung der körpereigenen Abwehr. Einfach ausgedrückt, haben die Zytokine im Immunsystem als eine Art Botenstoffe die Aufgabe, die Informationen von einer Zelle des Immunsystems an eine andere Zelle des Immunsystems übermitteln (Abb. 21).
Durch diese Botenstoffe verständigen sich die Zellen des Immunsystems und koordinieren mit ihrer Hilfe ihren gemeinsamen Kampf gegen Angriffe des Organismus von außen (z.B. bei Infektionen mit Bakterien, Viren, Pilzen, Parasiten oder andere Feinde).
Botenstoffe sind wie Zündschlüssel zu einem passenden Zündschloss (dem Rezeptor) an der Zelloberfläche. Sie docken dort an und lösen dadurch bestimmte biologische Reaktionen im Inneren der Zelle aus. Man kann sich das so vorstellen, dass man einen Zündschlüssel in ein Autoschloss steckt und durch das Umdrehen des Schlüssels den Motor anlässt.
Man unterscheidet Zytokine, die die Entzündung fördern ("pro-inflammatorische Zytokine"), von Zytokinen, die die Entzündung hemmen ("anti-inflammatorische Zytokine").
Pro-inflammatorische Zytokine dienen u.a. dazu, zu Beginn einer Immunabwehr durch die entzündliche Reaktion Abwehrzellen auf Eindringlinge von außen aufmerksam zu machen, weitere Immunzellen an den Ort des Geschehens zu lotsen und den Abwehrkampf zu verstärken.
Mit erfolgreich abgeschlossener Immunabwehr sollte dann die Entzündung beendet werden. Dafür sorgen unter anderem die anti-inflammatorischen Zytokine. Unter ihrem Einfluss wird die Entzündung im Normalfall nach einiger Zeit heruntergeregelt und allmählich zum Abklingen gebracht.
Wenn allerdings das Zusammenwirken von pro-inflammatorischen und anti-inflammatorischen Zytokinen nicht richtig funktioniert oder andere Gründe (z.B. die unvollständige Elimination, d.h. Beseitigung von Infektionserregern oder anderen Auslösern der Entzündung) dazu führen, dass die Wirkung von pro-inflammatorischen Zytokinen dauerhaft überwiegt, kommt es zu einer chronischen Entzündung.
 - Phase 1: Von der Ausgangszelle (TNF-alpha-produzierende Zelle, z.B. Lymphozyt oder Makrophage) wird TNF-alpha freigesetzt und ins Gewebe abgegeben. Dort trifft es auf die Zielzelle mit dem TNF-alpha-Rezeptor auf der Oberfläche.
 - Phase 2: TNF-alpha dockt am TNF-Rezeptor der Zielzelle an. Der TNF-Rezeptor setzt sich innerhalb der Zielzelle auf die intrazellulären, d.h. in der Zelle liegenden Anteile, fort, die normalerweise keinen Kontakt zueinander haben. Mit dem Andocken des Zytokins rücken die einzelnen Rezeptorelemente aufeinander zu.
 - Phase 3: Die einzelnen Rezeptorelemente sind eng aneinandergerückt. In der Zelle kommt es durch die Verknäuelung der intrazellulären Rezeptoranteile zur Signalauslösung, d.h. zu der spezifischen, durch TNF-alpha vermittelten Zellreaktion.
Ausführliche Informationen zu Zytokinen und ihrem Wirkmechanismus, weiterhin zu ihrer Rolle bei den neuen biologischen Therapiemöglichkeiten von entzündlich-rheumatischen Erkrankungen finden sich bei TIZ im Info-Teil unter dem Stichwort "Biologische Therapie".
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