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TNF-alpha ist ein primäres pro-inflammatorisches Zytokin bei der Psoriasis und bei der Psoriasis-Arthritis, d.h. ein Botenstoff, der an der ersten Stelle der Entzündungsauslösung und Entzündungsverstärkung steht (Abb. 22).
 - Abb. 22: Die Rolle von TNF-alpha bei der Krankheitsentstehung und Ausbreitung der Entzündung bei der Psoriasis-Arthritis. Durch TNF-alpha werden zahlreiche andere Botenstoffe aktiviert und nachfolgende Entzündungsvorgange angestoßen, die im Ergebnis zur Gelenkentzündung (Synovitis) und einer entzündlich bedingten Gelenkzerstörung sowie zu systemischen, d.h. im Blut messbaren Entzündungszeichen führen.
Bei Psoriasis-Patienten ist TNF-alpha im Serum (Blut) und in den Haut-Plaques erhöht. Unter einer erfolgreichen Therapie sieht man eine Abnahme der zuvor erhöhten TNF-alpha-Spiegel.
Bei der Hautbeteiligung der Psoriasis gibt es einen direkten Zusammenhang ("Korrelation") zwischen den TNF-alpha-Spiegeln und dem Ausmaß des Hautbefalls (gemessen im sogenannten PASI-Score, Psoriasis Activity and Severity Index = Psoriasis-Aktivitäts- und Schwere-Index).
Die Haut ist das größte immunologisch aktive Organ im Körper. Da unsere Haut die größte Verbindung des Körpers mit der Außenwelt darstellt und damit quasi an allererster Front bei der Abwehr gegenüber Feinden von außen steht, beispielsweise Infektionserregern oder auch anderen schädigenden Einflüssen, finden sich in der Haut ständig eine Vielzahl von Abwehrzellen, sogenannte Hautimmunozyten (Immunzellen, Abwehrzellen in der Haut). Eine ganze Reihe dieser Haut-Immunozyten produzieren TNF-alpha: Keratinozyten, Haut-Dendrozyten, Makrophagen, Mastzellen und aktivierte T-Zellen.
Bei der Gelenkbeteiligung der Psoriasis, d.h. bei der Psoriasisarthritis sind die TNF-alpha-Spiegel in den betroffenen Gelenken (in der Gelenkinnenhaut = Synovialmembran) erhöht.
Untersucht man die Gelenkflüssigkeiten von Patienten mit Psoriasis-Arthritis, findet man auch hier erhöhte Spiegel von TNF-alpha, außerdem von Interleukin-1 (Il-1). Allerdings sind die TNF-alpha-Spiegel und IL-1-Spiegel bei Psoriasis nicht in dem Ausmaß erhöht wie bei der rheumatoiden Arthritis (chronischen Polyarthritis).
Diese Erkenntnisse haben bereits Eingang in die Therapie gefunden und ermöglichen erstmals eine zielgerichtete Behandlung der Erkrankung.
So ist es durch moderne Methoden, insbesondere durch die Fortschritte in der Molekularbiologie und Biotechnologie, gelungen, Medikamente herzustellen, die in diesen Prozess eingreifen und die krankheitsauslösende und krankheitsverstärkende Wirkung von TNF-alpha und Interleukin-1 blockieren.
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